问：蜂针疗法的抗癌原理是什么？

李万瑶博士：蜂毒的抗肿瘤成分主要是Melittin（蜂毒肽）和PLA2（磷脂酶A2）。通常认为两者使肿瘤细胞线粒体膜溶解，使细胞的正常呼吸受到抑制，因而肿瘤组织氧化磷酸化的过程受到抑蔼，氧化功能被破坏，导致肿瘤组织生长抑制。国内有人实验，：将不周组分的3组蜂毒(透明质酸酶、PLA2、Melittin)加到肝癌细胞株H74O2，观察其癌细胞的杀伤活性。结果表明：透明质酸酶在2—200mglL终末浓度无杀瘤活性；PLA2在2-200mg/L可将癌细胞全部杀死；Melittin在2、20、200mglL终末浓度时杀瘤活性分别达到61%、69%、100%。又有人研究，用胡蜂毒对小鼠肿瘤模型进行肿瘤杀伤和治疗，结果显示蜂毒有直接杀伤肿瘤细胞的作用，且melittin对腹膜有轻度刺激。

有人研究蜂毒肽对叶绿体光化学反应时指出，蜂毒肽是叶绿体光化学反应的一种抑制剂。其抑制作用是对膜的脂质双层结构起作用，可能与脂质中碳氢链相作用，而改变双层结构。以此可考虑是蜂毒对瘤细胞破坏的机制之一。还有实验证明蜂毒能使肿瘤细胞的增殖受到明显抑制；可抑制肿瘤组织的氧化磷酸化过程，抑制组织代谢，从而有抑制肿瘤作用。

目前使用蜂毒素抗肿瘤的方式有：直接使用蜂毒素作用于肿瘤细胞。主要是研究其分子机制。Saini发现蜂毒素裂解人单核细胞性白血病细胞U937是通过激活内源性磷脂酶D而致。Arora证明蜂毒素激活磷脂酶A2，解除肝癌细胞对缺氧的抵抗。Kubo发现蜂毒素可杀伤K562和HL-60细胞，蜂毒素插入K562细胞的胞膜中形成孔道，引起Caz+内流。胞内Ca2+浓度升高，细胞裂解。蜂毒素可诱导大鼠神经角质瘤的细胞基因表达，参与抗肿瘤T细胞应答，有望成为抗肿瘤T细胞免疫疗法的靶分子等。

蜂毒素的作用也受细胞组织学来源的影响，蜂毒素在1mol/L浓度时阻止肿瘤细胞的增生，而不抑制正常细胞的生长和克隆率。

文献报道蜂针液对某些植入肿瘤和动物移植性肿瘤有一定的抑制作用。蜂毒肽对淋巴瘤、肉瘤有细胞毒作用，对宫颈癌细胞均有抑制作用，蜂毒对某些实验性动物肿瘤具有抑制作用。因肿瘤组织的氧化磷酸化过程受到蜂毒的阻抑，其氧化功能遭受破坏，导致肿瘤组织生长受到抑制。