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肝硬化的临床表现

2024年06月06日已有人阅读病友分享我想学蜂疗

【39蜂疗网】记者讯 肝硬化（hepatic cirrhosis,HC）是一种常见的、由不同病因引起的慢性、进行性、弥漫性肝病。是在肝细胞广泛变性和坏死基础上产生肝纤维组织弥漫性增生，并形成再生结节和假小叶，导致肝小叶正常结构和血管解剖的破坏。病变逐渐进展，晚期出现肝功能衰竭、门静脉高压和多种并发症，死亡率高。在我国肝硬化是消化系统常见病，也是后果严重的疾病。

临床表现

肝硬化起病常隐匿，早期可无特异性症状、体征，根据是否出现黄疸、腹水等临床表现和食管静脉出血、肝性脑病等并发症，可将肝硬化分为代偿期和失代偿期。

１.代偿期肝硬化症状轻且无特异性症状。可有食欲减退、乏力、腹胀不适等。患者营养状况一般，可触及肿大的肝、质偏硬，脾可大。肝功能检查正常或仅有轻度酶学异常。常在体检或手术中被偶然发现。

２.失代偿期肝硬化主要表现为肝功能减退和门静脉高压症两方面，同时可有全身多系统的症状。

（１）肝功能减退的临床表现

全身症状：消瘦、乏力、精神萎靡、面色黝黑、夜盲、水肿、舌炎、不规则低热等。

消化道症状：食欲减退、上腹部饱胀不适、恶心、呕吐、易腹泻。上述症状的产生与肝硬化门静脉高压时胃肠道淤血水肿、消化吸收不良和肠道菌群失调等有关。肝缩小、质硬、边缘锐利，可有结节感，半数以上患者轻度黄疸。

出血倾向和贫血：牙龈出血、鼻出血、皮肤黏膜出血、贫血等，出血与贫血是由凝血因子合成减少、脾功能亢进、营养不良等因素引起的。

内分泌失调：肝功能减退时对雌激素、醛固酮和抗利尿激素的灭活作用减弱，引起这些激素在体内蓄积。雌激素增多，通过负反馈机制抑制腺垂体的分泌功能，从而影响垂体－性腺轴、垂体－肾上腺皮质轴的功能，致雄激素、糖皮质激素减少。雌、雄激素平衡失调，表现为男性睾丸萎缩、性欲减退、毛发脱落、乳房发育，女性月经失调、闭经、不孕等，并可致小动脉扩张，出现肝掌、蜘蛛痣。糖皮质激素分泌减少，可见皮肤色素沉着，特别是面部黝黑。醛固酮、抗利尿激素增多，导致钠、水潴留，引起腹水。

（２）门静脉高压症的表现

脾大：脾呈充血性肿大，多为轻、中度肿大，部分可达脐下。上消化道大出血时，脾可短暂缩小。晚期常继发脾功能亢进，白细胞、血小板和红细胞计数减少。若脾周围炎、脾梗死时可有左上腹疼痛。

侧支循环建立和开放：门静脉压力增高，超过１４.６ｍｍＨｇ时，消化器官和脾回心血液流经肝受阻，为减少淤滞在门静脉系统的血液回流，门静脉与体静脉间的交通支大量开放并扩张为曲张的静脉，建立门体侧支循环。

主要有：
①食管和胃底部静脉曲张；
②腹壁和脐周静脉曲张；
③痔静脉曲张及腹膜后组织间隙静脉曲张。其中食管和胃底静脉曲张，常因食物的摩擦、反流到食管的胃液侵蚀、门静脉压力显著增高，引起破裂大出血。

腹水：是肝硬化失代偿期最突出的体征之一。腹水一般发展缓慢，出现腹水前常有腹胀、上消化道大出血、感染等原因，则可促使腹水迅速增长。中等以上腹水常伴下肢水肿。大量腹水使腹部膨隆，状如蛙腹，有时抬高横膈引起呼吸困难，出现端坐呼吸及脐疝。

（３）并发症的临床表现

急性上消化道出血：最常见，是肝硬化患者的主要死因。常表现为呕血与黑便，大量出血可引起出血性休克，并诱发腹水和肝性脑病。出血病因大多数为食管－胃底静脉曲张破裂，部分为并发消化道溃疡、急性胃黏膜糜烂、贲门黏膜撕裂综合征。
肝性脑病：是晚期肝硬化最严重并发症，也是常见死亡原因之一。肝硬化肝衰竭时，肠道和体内一些可以影响神经活性的毒性产物，未被肝解毒和清除，经门静脉与体静脉间的交通支进入体循环，透过通透性改变了的血脑屏障进入脑部，导致大脑功能紊乱，主要表现为神经和精神方面的异常。